Cáncer

1. Negativo para lesión intraepitelial o malignidad:
   • Cuando no existe evidencia celular de neoplasia, aunque existan otros hallazgos no neoplásicos como microorganismos.
2. Células epiteliales anormales

   • Son células escamosas de significado indeterminado (ASC-US) (atypical squamous cells of undertermined significance). Indican que son sugestivas pero no tienen los criterios de SIL. Aproximadamente entre un 5 y un 10% resultarán en un CINII o CINIII. El cáncer se presenta en un 2% de los casos.

   • Que no pueden excluir lesión escamosa intraepitelial de alto grado (ASC-H) (atypical squamous cells high-grade). Describe cambios celulares que no son típicos del HSIL pero que no  descartarse que sea una lesión de alto grado. En un 25% de estos pacientes se encontrarán HSIL.

   • Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LSIL) (low grade squamous intraepithelial lesión), Incluye infección por VHP/ displasia leve / CIN 1 (cervical intraepithelial neoplasia de grado 1)

Células glandulares

• Células glandulares atípicas (AGC) (atypical glandular cells): células endocervicales, células endometriales o células glandulares sin especificar origen.
• Células glandulares atípicas, posiblemente neoplásicas.
• Adenocarcinoma endocervical in situ (AIS).
• Adenocarcinoma endocervical, endometrial, extrauterino o sin especificar.

Según la OMS cada año mueren  mas de 140.000 mujeres  de esta enfermedad. De estos  casos, el 90-95% son carcinomas ováricos epiteliales incluyendo los tumores borderline, que son  potencialmente de baja malignidad. El resto son tumores de las células germinales  y  tumores de los cordones sexuales del estroma.

Aproximadamente  la cuarta parte  se diagnostican en estadio I y tienen una  excelente supervivencia a largo plazo. No hay un método seguro para su detección precoz.

La untrasonografia  intravaginal  anual , en caso de duda  hacer REM y el marcador Ca 125 son de gran ayuda en la detección precoz y en la supervivencia.

 Cuando se diagnostica  un cáncer avanzado,  una cirugía agresiva seguida de una terapia basada en platino puede llevar a su curación. De cualquier manera  en el 80% de los casos  la enfermedad  progresa con el tiempo y lleva a la muerte.

Epidemiologia: En USA cada año se diagnostican 21.900 nuevos casos  de cáncer de ovario. Pocos se detectan en estadios tempranos  por lo que  fallecen cada año 15.460  mujeres por esta causa. La  edad media de su detección es a los 60 años. Se ha  asociado a numerosos  factores  genéticos y ambientales: nuliparidad, menopausia temprana, menopausia tardía, edad avanzada, raza blanca y otras etnias, cáncer de mama, antecedentes familiares. De todos el más importante son los antecedentes familiares de primer grado: madre, hija o hermana que triplica  la posibilidad de  padecerlo. El riesgo se  incrementa si alguno de esos familiares  presenta cáncer de mama, o de colon. Hay que incluir en estos el  cáncer colorectal hereditario sin pólipos  llamado el síndrome de Lynch, en cuyo caso se aumenta un 12% más.

Estudio genético: Se recomienda  efectuarlo a las pacientes que tengan  más de un 20% de posibilidades  de desarrollar cáncer de ovario o de mama, Mutación de los genes BRCA1 Y BRCA2 produce una disfunción de las proteínas BRCA1 y BRCA2 dando por resultado una inestabilidad genética y una mayor  predisposición a desarrollar cancer.

El gen BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21. Los pacientes con esta mutación tienen un 46% más de riesgo de desarrollar cancer de ovario.  El gen BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12 y las probabilidades se incrementa en en un 20%. Si se presentan las dos mutaciones BRCA1 y BRCA2 se incremetna en  un 70% las posibilidades de padecer cancer de mama. Ambos genes son dominantes autosómicos  pero con penetración variable. Quiere esto decir  que la portadora  tiene una posibilidad del 50:50 de pasar el gen a su hija o hijo, y que no es seguro  que el portador de la mutación desarrollará  cáncer de mama o de ovario. En consecuencia  las mutaciones BRCA1 y BRCA2 pueden saltar generaciones y no manifestarse.

Hay tres resultados cuando se efectúan estos test: Positivo sugiere la presencia de una  mutación dañina las más comunes son  185delAG o la 5382insC en el BRCA1 y la 6174deIT enel BRCA2. Esto indica que están alteradas estas proteías  que suprimen el crecimiento tumoral. Resultado de significado incierto: Puede ser una verdadera mutación o un polimorfismo, dada su dudosa relevancia clínica es mejor  no hacerle caso y basarnos en los antecedentes familiares.  El tercer resultado pueden decirnos negativo, en este caso debemos saber que hay un 10% de falsos negativos debido al gran tamaño de los genes BRCA1 Y BRCA2.

Clasificación de los tumores ováricos:

La clasificación de la patología de los tumores ováricos es compleja debido a que los ovarios tienen células sexuales que son totipotenciales (posee la capacidad de dar origen a millones de células, tejidos, órganos, hasta incluso embriones)y células mesenquimales que son multipotenciales (se encuentran en los individuos adultos. Pueden generar células especializadas concretas,pero se ha demostrado que pueden producir otro tipo diferente de tejidos). De modo que los patrones histológicos y los grados de malignidad varían extraordinariamente de unos tumores a otros.

Adjuntamos la clasificación histológica de la FIGO y de la WHO. Está clasificación está basada en el origen de las células y su histología:

I. TUMORES EPITELIALES:

  A TUMORES SEROSOS

     1 Benignos y Bordeline (carcinoma de malignidad potencialmente baja)

        a) Cistoadenoma y cistoadenoma Papilar

        b) Papiloma de superficie

        c) Adenofibroma y cistoadenofibroma

     2. Malignos

        a) Adenocarcinoma y adenocarcinoma papilar

        b) Carcinoma papilar de superficie

        c) Adenofibroma y cistoadenoma maligno

  B TUMORES MUCINOSOS

    1. Benignos, Bordeline y Cistoadenoma papilar.

        a) Cistoadenoma y cistoadenoma Papilar

        b) Papiloma de superficie

        c) Adenofibroma y cistoadenofibroma

     2. Malignos

         a) Adenocarcinoma y cistoadenocarcinoma

         b) Cistoadenofibroma y adenofibroma maligno

  C. TUMORES ENDOMETROIDES

    1. Benignos

        a) Adenoma y Cistoadenoma

        b) Adenofibroma y cistoadenofibroma.

    2. Malignos bordeline

       a) Adenoma y Cistoadenoma

        b) Adenofibroma y cistoadenofibroma.

    3. Malignos

        a) carcinoma

            i. Adenocarcinoma

           ii. Adenoacantoma

          iii. Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno

        b) Sarcoma del estroma endometroide

        c) Tumores mixtos mesodermales muleriano, homólogo y heterólogo.

 D. TUMORES DE CELULAS CLARAS (MESONEFROIDES)

    1. Benignos: Adenofibroma

    2. Malignos bordeline

    3. Malignos: Carcinoma y Adenocarcinoma

E. TUMORES DE BRENNER

   1. Benignos.

   2. Malignos bordeline

   3. Malignos

F. TUMORES EPITELIALES MIXTOS

   1. Benignos

   2. Malingos Bordeline

   3. Malignos

G. CARCINOMA INDIFERENCIADO

H. TUMORES EPITELIALES SIN CLASIFICAR.

II. TUMORES DEL ESTROMA  DE LOS CORDONES SEXUALES

 A. TUMORES DE LAS CELULAS DE LA GRANULOSA

   1. Tumores de la células de la granulosa

   2. Tumores del grupo Tecoma.Fibroma

      a) Tecoma

      b) Fibroma

      c) Sin clasificar.

 B. ANDROBLASTOMAS: TUMORES DE LAS CELULAS SERTOLI-LEYDIG

   1. Bien diferenciados

     a) Androblastoma tubular y tumores de las células de Sertoli (adenoma tubular de Pick)

     b) Androblastoma tubular de las células de Sertoli con acumulo lipídico (foliculoma lipídico de Lecene)

     c) Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular con células de Leydig)

     d)Tumores de las células de Leydig y Tumor de las células de hilus

  2. De diferenciación intermedia

  3. Escasamente diferenciados (sarcomatoide)

  4. Con elementos heterólogos.

C. GINADROBLASTOMA

D. SIN CLASIFICAR.

III. TUMORES DE LAS CELULAS LIPIDICAS

IV. TUMORES DE LAS CELULAS GERMINALES

 A. Disgerminoma

 B. Tumor de los senos endodermales

 C. Carcinoma embrional.

 D. Poliiembrioma

 E. Coreocarcinoma

 F. Teratomas

   1. Inmaduros

   2. Maduros

     a) Sólidos

     b) Quísticos

          i. Quiiste dermoide (teratoma quístico maduro)

         ii.  Transformación maligna de quiste dermoide.

     3. Monodermales altamente especializados

       a) estruma ovárico

       b) calcinoide

       c) Estruma ovárico y carcinoide

       d) Otros

  G. Formas mixtas.

V. GONADOBLASTOMA

  A. Puro

  B. Mixto con disgerminoma u otras formas de células germinales.

VI. TUMORES DE TEJIDO BLANDO NO ESPECIFICO DEL OVARIO

VII. TUMORES SIN CLASIFICAR

VIII. TUMORES SECUNDARIOS A METASTASIS

IX. CONDICIONES QUE SIMULAN TUMOR